Què hi ha de nou per als tractaments amb psoriasi?

Content

• Visió general
• Medicaments biològics per a la psoriasi
• Agents anti-interleucina-17 (IL-17)
• Inhibidors IL-12/23
• Inhibidors de la IL-23
• Inhibidors de JAK
• Inhibidors del TNF
• Nous medicaments per a la psoriasi
• Inhibidors de la tirosina quinasa 2 (TYK2)
• Tractaments tòpics
• Recerca sobre psoriasi i malalties autoimmunes
• Recerca en psoriasi i gens
• Més noves investigacions sobre psoriasi
• Sistema nerviós
• Formació de cèl·lules pell
• Microbioma de la pell
• Comorbiditats de psoriasi
• Take away: el progrés requereix temps

Visió general

Investigadors, metges i científics saben molt sobre el que causa la psoriasi. Saben com tractar-lo i fins i tot saben reduir el vostre risc per a futures eclosions. Tot i així, hi ha molt més per descobrir.

A mesura que creix la comprensió sobre aquesta malaltia comuna, els científics estan produint medicaments més intel·ligents i tractaments més eficaços. A més, els investigadors estan intentant comprendre millor per què algunes persones desenvolupen psoriasi i d’altres no.

Seguiu llegint per obtenir més informació sobre el que hi ha a l'horitzó per als tractaments i investigacions de psoriasi.

Medicaments biològics per a la psoriasi

Els medicaments biològics provenen de fonts naturals, no de productes químics. Són molt potents. Els biològics alteren el seu funcionament del sistema immune impedint que s’enviïn senyals d’inflamació. Això redueix el risc de símptomes.

Els biològics s’administren per via intravenosa o mitjançant una injecció.

Agents anti-interleucina-17 (IL-17)

La interleucina-17 (IL-17) és una citocina, un tipus de proteïna immune. Indueix inflamació. S'han trobat alts nivells de IL-17 en lesions psoriàtiques.

Detenir la proteïna o reduir-ne el nivell en el cos pot ajudar a netejar la psoriasi. Alguns medicaments estan dissenyats per orientar-se al receptor IL-17 o al propi IL-17. Això ajuda a prevenir una reacció inflamatòria.

Alguns medicaments anti-IL-17 que han estat aprovats per la Food and Drug Administration (FDA) inclouen:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Un altre medicament anti-IL-17, el bimekizumab, està actualment en fase d’assaigs clínics de fase III.

Inhibidors IL-12/23

Els inhibidors IL-12/23 tenen com a objectiu una subunitat compartida per les citocines IL-12 i IL-23. Les dues citocines estan implicades en vies d’inflamació associades a la psoriasi.

Ustekinumab (Stelara) és un inhibidor IL-12/23 que està aprovat per la FDA per tractar la psoriasi.

Inhibidors de la IL-23

Els inhibidors de la IL-23 tenen com a objectiu una subunitat específica d’IL-23. Aquests inhibidors poden bloquejar eficaçment la proteïna per dur a terme la seva funció.

Alguns inhibidors IL-23 aprovats per la FDA són:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

Inhibidors de JAK

Les proteïnes JAK es troben dins de les cèl·lules i estan associades a receptors de la superfície cel·lular. La unió de molècules, com les citocines, al receptor provoca un canvi en la forma de la molècula. Això activa les proteïnes JAK i inicia vies de senyalització que poden estar implicades en la inflamació.

Els inhibidors de JAK treballen per evitar que les proteïnes JAK funcionin correctament. Aquests medicaments estan disponibles com a agents orals, que és diferent dels altres medicaments biològics.

Tofacitinib (Xeljanz) és un exemple d’inhibidor de JAK. Tot i que actualment aquest medicament està aprovat per al tractament de l’artritis psoriàsica (PsA), encara no està aprovat per a la psoriasi. Alguns estudis han demostrat que és un tractament eficaç de psoriasi.

Inhibidors del TNF

El TNF-a és també una citocina proinflamatòria. Les lesions psoriàtiques contenen nivells elevats de TNF-a.

Hi ha diversos inhibidors del TNF aprovats per la FDA, com ara:

• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Nous medicaments per a la psoriasi

Altres tractaments i tractaments a l'horitzó per a la psoriasi inclouen:

Inhibidors de la tirosina quinasa 2 (TYK2)

Igual que les proteïnes JAK, les proteïnes TYK2 es troben dins de les cèl·lules i estan associades a receptors situats a la superfície cel·lular. Poden activar vies de senyalització cel·lular quan proteïnes com IL-12 o IL-23 s’uneixen al receptor. Com a tal, inhibir l’activitat de TYK2 podria ser beneficiós en el tractament de la psoriasi.

Un dels inhibidors de TYK2 que actualment està passant proves de seguretat i eficàcia per al tractament de psoriasi és la molècula petita BMS-986165. S'uneix a una part específica de la proteïna TYK2, evitant que la proteïna funcioni correctament.

En un assaig clínic de fase II es van analitzar persones amb psoriasi de placa moderada a severa. Els resultats van demostrar que la BMS-986165 oral tenia pocs efectes secundaris greus i va eliminar la psoriasi millor que un placebo.

Actualment s'està reclutant un assaig clínic de fase III. A la fase III, els investigadors compararan els efectes del BMS-986165 tant amb un placebo com amb un apremilast (Otezla).

Tractaments tòpics

A més dels medicaments injectables i orals, els investigadors també estan a la recerca de nous tractaments tòpics.

Un estudi romanès va investigar l’ús de productes naturals del doctor Michaels en el tractament de la psoriasi de placa lleu a severa. Els productes Dr. Michaels també es venen amb la marca Soratinex.

La majoria de participants van observar una millora moderada a destacada quan es van aplicar els productes a les lesions de la pell i del cuir cabellut dues vegades al dia. Tot i això, el tractament va provocar efectes secundaris com la picor i la inflamació del fol·licle pilós.

Recerca sobre psoriasi i malalties autoimmunes

Aquests nous tractaments mèdics són apassionants, però no passen tot el que està passant en el camp de l'estudi de la psoriasi. Els investigadors estan intentant comprendre què fa la malaltia dins del cos d’una persona.

La psoriasi és una malaltia autoimmune. Es produeix a causa del mal funcionament del sistema immune del vostre cos. El vostre sistema immune està dissenyat per detectar, detenir i derrotar bacteris i virus invasors. Quan tens una malaltia autoimmune, el teu sistema immunitari comença a atacar cèl·lules sanes.

Els investigadors estan intentant entendre per què es desenvolupen malalties autoimmunes. Els estudis sobre altres malalties autoimmunes també ajudaran les persones amb psoriasi. Com més se sàpiga sobre les malalties autoimmunes, els tractaments i el pronòstic seran millors per a tothom.

S’han proposat les teories següents sobre el paper del sistema immunitari en l’inici de la psoriasi:

1. Les cèl·lules dendrítiques reconeixen proteïnes alliberades per les cèl·lules de la pell com a resposta a lesions, estrès o infecció. Una cèl·lula dendrítica és un tipus de cèl·lula immune.
2. Les cèl·lules dendrítiques es fan actives i comencen a secretar citocines - com IL-12 i IL-23 - que promouen el creixement i desenvolupament de les cèl·lules T. Una cèl·lula T és un altre tipus específic de cèl·lules immunes.
3. La resposta de les cèl·lules T ajuda a impulsar la inflamació i el creixement de les cèl·lules de la pell associades a la psoriasi.

Recerca en psoriasi i gens

Els antecedents familiars de psoriasi són un dels majors factors de risc de la malaltia. Si un o tots dos pares tenen psoriasi, el risc és significativament més gran. Els investigadors han descobert una sèrie de gens que participen en la transmissió de la generació a l’altra.

Els estudis han identificat una ubicació de “susceptibilitat de la psoriasi” al cromosoma 6 del genoma humà. S'han identificat factors de risc genètics addicionals a tot el genoma humà. Els gens s’associen a la funció de la pell i a la resposta immune.

Tanmateix, no tothom amb antecedents familiars de psoriasi el desenvoluparà. Els investigadors estan intentant identificar què augmenta la probabilitat d’una persona de desenvolupar la malaltia i què es pot fer per evitar que els pares transmetin aquests gens.

Més noves investigacions sobre psoriasi

Els investigadors també estudien aquestes àrees:

Sistema nerviós

L’aspecte més reconeixible de la psoriasi és una lesió vermella escamosa i plaques de color blanc platejat. El dolor i la picor també són molt freqüents. Els investigadors estan investigant què causa aquest dolor i la picor i què es pot fer per aturar aquestes sensacions.

Un estudi recent realitzat en un model de ratolí de psoriasi va utilitzar un tractament químic per esgotar els nervis sensorials associats al dolor. Els investigadors van descobrir que els ratolins presentaven menys inflamació, enrogiment i molèsties. Això implica que els nervis sensorials poden tenir un paper en la inflamació i el malestar associats a la psoriasi.

Formació de cèl·lules pell

Si teniu psoriasi, el vostre sistema immune ataca erròniament les cèl·lules de la pell. Això fa que les cèl·lules de la pell es produeixin molt ràpidament.

El teu cos no té temps per eliminar aquestes cèl·lules de manera natural, de manera que les lesions es desenvolupen a la superfície de la pell. Els investigadors esperen que comprendre com es formen les cèl·lules de la pell els ajudarà a interrompre el procés i a aturar la formació incontrolada de cèl·lules de pell.

Un estudi recent va analitzar la diferència genètica entre les cèl·lules sanes i les cèl·lules de la pell en lesions psoriàtiques. En comparació amb cèl·lules sanes de la pell, les poblacions cel·lulars de lesions psoriàtiques van veure una major expressió dels gens associats al creixement cel·lular, la inflamació i una resposta immune.

Microbioma de la pell

Un microbioma està format per tots els microorganismes que es produeixen en un entorn específic. Els investigadors s’han interessat recentment per com els diferents microbiomes del cos humà, com els del tracte digestiu, poden afectar diverses malalties o afeccions.

El microbioma de la pell podria tenir un paper en la psoriasi?

Un estudi recent va comparar els microbis de la pell d’individus sans amb els de la pell de persones amb psoriasi. Van trobar que les dues comunitats microbianes eren molt diferents.

Els microbis trobats a la pell de persones amb psoriasi eren més diversos i tenien més espècies bacterianes, com ara Staphylococcus aureus, que pot provocar un augment de la inflamació.

Comorbiditats de psoriasi

Una comorbilitat és quan es produeixen una o més condicions addicionals amb una condició primària. Les persones amb psoriasi tenen un major risc de desenvolupar determinades afeccions. Això inclou:

• malaltia cardíaca
• pressió arterial alta
• diabetis tipus 2
• l'obesitat
• artritis

Els investigadors volen entendre la relació entre la psoriasi i aquestes condicions amb l’esperança d’evitar que es produeixin en persones amb psoriasi.

Un estudi del 2017 sobre prop de 4.70.000 nord-americans amb psoriasi va analitzar les comorbiditats més freqüents. Les més comunes inclouen:

• lípids alts en sang
• pressió arterial alta
• depressió
• diabetis tipus 2
• l'obesitat

Take away: el progrés requereix temps

Totes aquestes àrees de recerca tenen una gran promesa. Tot i així, el progrés no s'aconseguirà durant la nit. Investigadors i organitzacions de defensa treballen cada dia per descobrir nous tractaments per a la psoriasi.

De fet, el 2019, la National Psoriasis Foundation (NPF) va organitzar el seu primer Symposium Cure. L’objectiu d’aquesta reunió era reunir metges i investigadors per parlar de maneres de tractar, prevenir i fins i tot curar la psoriasi. Els organitzadors esperen que aquesta trobada de ments ajudi a fomentar nous avenços o descobriments dins del camp.