Canvis prometedors en el panorama dels tractaments de l’EM

Content

• Finalitat dels tractaments
• Tractament
• Gilenya (fingolimod)
• Teriflunomida (Aubagio)
• Fumarat de dimetil (Tecfidera)
• Dalfampridina (Ampyra)
• Alemtuzumab (Lemtrada)
• Tècnica de memòria de la història modificada
• Pèptids de mielina
• El futur dels tractaments de l’EM

L’esclerosi múltiple (EM) és una malaltia crònica que afecta el sistema nerviós central. Els nervis estan recoberts per una coberta protectora anomenada mielina, que també accelera la transmissió dels senyals nerviosos. Les persones amb EM presenten inflamació de les àrees de mielina i un deteriorament i pèrdua progressiva de mielina.

Els nervis poden funcionar anormalment quan la mielina està danyada. Això pot provocar diversos símptomes imprevisibles. Això inclou:

• sensacions de dolor, formigueig o ardor a tot el cos
• pèrdua de visió
• dificultats de mobilitat
• espasmes musculars o rigidesa
• dificultat amb l’equilibri
• discurs confús
• memòria deteriorada i funció cognitiva

Anys de recerca dedicada han conduït a nous tractaments per a l’EM. Encara no hi ha cura per a la malaltia, però els règims farmacològics i la teràpia conductual permeten a les persones amb EM gaudir d’una millor qualitat de vida.

Finalitat dels tractaments

Moltes opcions de tractament poden ajudar a controlar el curs i els símptomes d’aquesta malaltia crònica. El tractament pot ajudar:

• retardar la progressió de l’EM
• minimitzar els símptomes durant les exacerbacions o brots d’EM
• millorar la funció física i mental

El tractament en forma de grups de suport o teràpia de conversa també pot proporcionar un suport emocional molt necessari.

Tractament

Qualsevol persona a qui se li diagnostiqui una forma recurrent de SM començarà el tractament amb un medicament modificador de la malaltia aprovat per la FDA. Això inclou les persones que experimenten un primer esdeveniment clínic consistent amb l’EM. El tractament amb un fàrmac modificador de la malaltia ha de continuar indefinidament a menys que el pacient tingui una resposta deficient, tingui efectes secundaris intolerables o no prengui el medicament com hauria de fer-ho. El tractament també hauria de canviar si es disposa d’una millor opció.

Gilenya (fingolimod)

El 2010, Gilenya es va convertir en el primer fàrmac oral per a tipus recidivants d’EM que va ser aprovat per la Food and Drug Administration (FDA). Els informes mostren que pot reduir les recaigudes a la meitat i alentir la progressió de la malaltia.

Teriflunomida (Aubagio)

Un objectiu principal del tractament de l’EM és alentir la progressió de la malaltia. Els medicaments que fan això s’anomenen medicaments que modificen la malaltia. Un d'aquests medicaments és el medicament oral teriflunomida (Aubagio). Es va aprovar per al seu ús en persones amb EM el 2012.

Un estudi publicat al The New England Journal of Medicine va trobar que les persones amb EM recurrent que van prendre teriflunomida un cop al dia van mostrar taxes de progressió de la malaltia significativament més lentes i menys recaigudes que les que van prendre un placebo. Les persones amb una dosi més alta de teriflunomida (14 mg vs. 7 mg) van experimentar una progressió de la malaltia disminuïda. La teriflunomida va ser només el segon medicament per modificar la malaltia oral aprovat per al tractament de l’EM.

Fumarat de dimetil (Tecfidera)

Un tercer fàrmac modificador de la malaltia oral es va posar a disposició de les persones amb EM al març del 2013. Dimetil fumarat (Tecfidera) es coneixia anteriorment com a BG-12. Impedeix que el sistema immunitari s’atacui i destrueixi la mielina. També pot tenir un efecte protector sobre el cos, similar a l’efecte que tenen els antioxidants. El medicament està disponible en forma de càpsula.

El fumarat de dimetil està dissenyat per a persones que presenten EM amb recurrència-remissió (SMRR). L’RRMS és una forma de la malaltia en què una persona sol passar a la remissió durant un període de temps abans que els seus símptomes empitjori. Les persones amb aquest tipus d’EM poden beneficiar-se de dosis dues vegades al dia d’aquest medicament.

Dalfampridina (Ampyra)

La destrucció de la mielina induïda per l’MS afecta la forma en què els nervis envien i reben senyals. Això pot afectar el moviment i la mobilitat. Els canals de potassi són com porus a la superfície de les fibres nervioses. El bloqueig dels canals pot millorar la conducció nerviosa dels nervis afectats.

La dalfampridina (Ampyra) és un bloquejador de canals de potassi. Els estudis publicats van trobar que la dalfampridina (anteriorment anomenada fampridina) augmentava la velocitat de caminar en persones amb EM. L'estudi original va provar la velocitat de marxa durant una caminada de 25 peus. No va mostrar que la dalfampridina fos beneficiosa. No obstant això, l'anàlisi posterior a l'estudi va revelar que els participants van mostrar una major velocitat de marxa durant una prova de sis minuts quan prenien 10 mg de la medicació diàriament. Els participants que van experimentar una major velocitat de marxa també van demostrar una millora de la força muscular de les cames.

Alemtuzumab (Lemtrada)

Alemtuzumab (Lemtrada) és un anticòs monoclonal humanitzat (proteïna produïda en laboratori que destrueix les cèl·lules cancerígenes). És un altre agent modificador de la malaltia aprovat per tractar formes recurrents de EM. Es dirigeix ​​a una proteïna anomenada CD52 que es troba a la superfície de les cèl·lules immunes. Tot i que no se sap exactament com funciona l’alemtuzumab, es creu que s’uneix a CD52 en limfòcits T i B (glòbuls blancs) i provoca lisi (descomposició de la cèl·lula). El medicament es va aprovar per primera vegada per tractar la leucèmia a una dosi molt més alta.

A Lemtrada li va costar molt obtenir l’aprovació de la FDA als Estats Units. La FDA va rebutjar la sol·licitud d’aprovació de Lemtrada a principis del 2014. Van citar la necessitat de més assaigs clínics que demostrin que el benefici supera el risc d’efectes secundaris greus. Lemtrada va ser aprovada posteriorment per la FDA el novembre de 2014, però inclou una advertència sobre afeccions autoimmunes greus, reaccions a la infusió i un major risc de malignitats com el melanoma i altres tipus de càncer. Es va comparar amb el medicament EMD Serono, Rebif, en dos assaigs de fase III. Els assajos van trobar que era millor reduir la taxa de recaigudes i empitjorar la discapacitat en dos anys.

A causa del seu perfil de seguretat, la FDA recomana que només es prescrigui a pacients que han tingut una resposta inadequada a dos o més tractaments contra l’EM.

Tècnica de memòria de la història modificada

L’EM també afecta la funció cognitiva. Pot afectar negativament la memòria, la concentració i les funcions executives com l'organització i la planificació.

Investigadors del Centre de Recerca de la Fundació Kessler van trobar que una tècnica de memòria de la història modificada (mSMT) pot ser eficaç per a les persones que experimenten efectes cognitius de l’EM. Les àrees d’aprenentatge i memòria del cervell van mostrar més activació en exploracions de ressonància magnètica després de les sessions de mSMT. Aquest prometedor mètode de tractament ajuda les persones a conservar nous records. També ajuda les persones a recordar informació antiga mitjançant una associació basada en històries entre imatges i context. La tècnica de memòria de la història modificada pot ajudar a algú amb EM a recordar diversos articles d’una llista de la compra, per exemple.

Pèptids de mielina

La mielina es fa dany irreversible en persones amb EM. Les proves preliminars informades a JAMA Neurology suggereixen que una possible teràpia nova és prometedora. Un petit grup de subjectes van rebre pèptids de mielina (fragments de proteïnes) a través d’un pegat que es portava a la pell durant un període d’un any. Un altre petit grup va rebre un placebo. Les persones que van rebre els pèptids de la mielina van experimentar significativament menys lesions i recaigudes que les persones que van rebre el placebo. Els pacients van tolerar bé el tractament i no es van produir esdeveniments adversos greus.

El futur dels tractaments de l’EM

Els tractaments efectius contra l’EM varien d’una persona a una altra. El que funcioni bé per a una persona no funcionarà necessàriament per a una altra. La comunitat mèdica continua aprenent més sobre la malaltia i com tractar-la millor. La investigació combinada amb proves i errors són claus per trobar una cura.